2021年10月19日，张果教授研究团队在Cell子刊Cell Reports上发表题为“Deficiency of ER Ca2+ sensor STIM1 in AgRP neurons confers protection against dietary obesity”的最新研究成果，发现STIM1和SOCE在AgRP神经元中的活性对饮食性肥胖的发展至关重要。该项研究发现STIM1在下丘脑AgRP神经元中有较高表达，这些神经元与能量平衡和肥胖发展密切相关。通过药理学阻断大脑中的SOCE或在AgRP神经元中特异性敲除Stim1，可以显著改善饮食性肥胖及其相关的代谢紊乱。相反，AgRP神经元中Stim1的持续激活会导致肥胖样表型。STIM1的阻断或敲除通过Oas3-RNase L信号通路抑制了神经元细胞中的总翻译，而Oas3的过表达则保护小鼠免受饮食性肥胖的影响。该文章提供了STIM1在调节能量平衡和肥胖发展中的潜在作用机制的深入理解，并为开发新的肥胖治疗方法提供了可能的靶点。
